年05月09日，由中关村卓益慢病防治科技创新研究院主办、医者纵横多学科平台承办的“为生命加免肺癌规范化诊疗系列线上公开课”如期举行。会议借助医者纵横网络会议平台在上海、江苏、河北和浙江等地联动同步直播进行。本次会议由浙江大学医学医院马胜林教授、中医院惠周光教授、医院季永领教授、医院樊旼教授担任会议主席，会议讲者医院朱慧教授、浙江大学医学医院夏冰教授、浙江大学医院刘海教授、医院井绪泉教授，讨论嘉宾分别是广州医院林晓丹教授、宁波医院陆意教授、医院尤光贤教授、医院王谨教授、温州医院张萍教授、华中科技大学同医院赵荆教授。
和小编一起来回顾一下本场精彩讨论点吧！
专题一免疫治疗新进展及irAE管理策略
本专题是由医院朱慧教授分享的免疫治疗新进展及irAE管理策略。具体内容如下：
局部晚期不可切NSCLC极具挑战性
局部晚期（Ⅲ期）不可切NSCLC，PACIFIC之前，优先推荐根治性同步放化疗。
30%局部晚期患者属于不可切除NSCLO不可手术切除NSCLC包括部分ⅢA期、ⅢB期和全部ⅢC期；治疗局部晚期（Ⅲ期）不可切NSCLC，PACIFIC之前，根治性同步放化疗五年生存率只有16%。
放免联合模式百花齐放硕果累累
同步放化疗后度伐利尤单抗巩固免疫治疗明显延长了患者生存时间。
PACIFIC研究：所有PD-L1亚组*中，度伐利尤单抗组PFS更长。
LUN14-研究：报道了cCRT后帕博利珠单抗作为巩固治疗，免疫相关不良事件与疗效之间的关联。
亚组分析显示同步放化疗后发生irAE没有显著降低受益。
CONSIST研究：信迪利单抗（IBI）用于Ⅲ期不可切NSCLC患者同步放化疗后的巩固治疗。
PACIFIC-6研究：序贯放化疗后度伐利尤单抗进行巩固治疗的疗效可观。
GEMSTONE-研究：同步放化疗或序贯放化疗后舒格利单抗治疗Ⅲ期不可切NSCLC患者；同步放化疗或序贯放化疗后舒格利单抗治疗疗效不存在显著差异。
NICOLAS研究：纳武利尤单抗联合同步放化疗治疗Ⅲ期不可切NSCLC患者安全可行。
AFT-16研究：新的联合机制，在CRT之前和之后都加入免疫治疗，12周的DCR令人鼓舞。
PACIFIC研究：德瓦鲁单抗同步放化疗后的巩固治疗未显著增加不良反应。
KEYNOTE-研究：帕博利珠单抗诱导+同步cCRT+巩固治疗；总体安全性与帕博利珠单抗单药或联合化疗治疗观察到的AE一致。
小结
考虑到许多研究刚刚起步，安全性和疗效有待进一步临床研究，就目前而言，PACIFIC大型研究的数据无疑是最可靠的。因此在其他大型研究结果完全公布之前，还是建议患者按照该研究方案联合治疗。
特殊人群是否能获益？
放化疗联合度伐利尤单抗巩固免疫治疗局部晚期NSCLC中有驱动基因突变的患者生存获益较差。
度伐利尤单抗作为CRT的巩固治疗对于70岁以上老年患者安全有效。
放化疗联合度伐利尤单抗巩固免疫治疗Ⅲ期不可切NSCLC中，有驱动基因突变的患者生存获益较差；度伐利尤单抗作为CRT的巩固治疗对于70岁以上老年患者安全有效。
小结
1.01Ⅲ期不可切NSCLC具有一定的挑战。
2.放免联合治疗Ⅲ期不可切NSCLC患者前景光明，除开在巩固阶段联合的金标准外，在同步阶段或诱导阶段联合亦能具备良好的有效性和安全性。
3.放疗联合免疫疗法也可使特定人群获益。
专题二*金五年——免疫治疗对晚期非小细胞肺癌长期生存率影响的思考
本专题是由浙江大学医学医院夏冰教授分享的免疫治疗对晚期非小细胞肺癌长期生存率影响的思考。具体内容如下：
长期OS率可能是真正体现免疫治疗持久获益的评估指标
免疫检查点抑制剂单药和联合治疗均有“长拖尾”效应，长期生存获益可期。
由于免疫治疗延迟反应的存在，部分患者可能在治疗早期发生低质量PD事件，影响PFS评估结果，因此，仅PFS可能无法准确的反应患者的疗效获益，尤其是长期获益。
IMpower：PFS获益不一定能转化为OS获益。
根据KM生存曲线，可从多个维度评价OS获益。
中位OS是最常用的评估指标之一，但在反映免疫治疗长期获益方面作用有限；两种Kaplan-Meier生存曲线，中位OS相差无几，但长期生存获益差异巨大。
HR值可全面反映不同治疗方式之间的疗效优劣势：HR为相对指标，中位值为绝对指标；HR更加全面、稳定，而中位值更加直观；中位值只是某一个点的数据，不能完全反映临床获益情况；HR提供了治疗组和试验组间相对疗效的评估情况。
长期OS率可能是真正体现免疫治疗疗效的评估指标，更能代表长期获益。
5年生存是肿瘤治疗的重要节点，5年生存率的提高和治疗方案的有效性增加紧密相关。
小结
1.免疫检查点抑制剂通过激活自身免疫系统发挥作用，呈现独特的应答模式，典型生存曲线呈“长拖尾”现象，长期生存获益可期。
2.基于免疫治疗独特的机制和特点，仅PFS可能无法准确反映患者的疗效获益，OS仍然是免疫治疗疗效评估的金标准。
3.长期OS率可能是真正体现免疫治疗疗效的评估指标，更能代表长期获益。
4.5年生存是肿瘤治疗的重要节点，5年生存率的提高和治疗方案的有效性增加紧密相关。
从临床研究看晚期非小细胞肺癌一线免疫治疗的长期OS率
晚期NSCLC免疫单药一线治疗的长期OS率
KEYNOTE-：帕博利珠单抗一线单药治疗PD-L1阳性患者，首次证实免疫一线治疗可提高晚期NSCLC患者5年生存率。
KEYNOTE-：首个报道晚期NSCLC一线免疫治疗5年OS生存的Ⅲ期研究，帕博利珠单抗单药治疗5年OS率较单纯化疗提升近1倍。
KEYNOTE-：完成35周期帕博利珠单抗治疗的患者，5年OS率81.4%。
KEYNOTE-：完成35周期帕博利珠单抗治疗的患者，3年OS率91%。
KEYNOTE-中国研究：帕博利珠单抗单药治疗PD-L1≥1%的NSCLC患者，2年OS率43.8%，完成35周期治疗的患者2年OS率91%。
晚期NSCLC免疫联合化疗一线治疗的长期OS率
KEYNOTE-G-4年随访数据：帕博利珠单抗联合化疗一线治疗非鳞状NSCLC，3年OS率50%。
KEYNOTE--4年随访数据：帕博利珠单抗联合化疗一线治疗非鳞状NSCLC，OS率增加约一倍（31.3%vs17.4%），患者持续获益。
KEYNOTE--4年随访数据：完成35个周期帕博利珠单抗治疗的患者，4年OS率79.6%。
KEYNOTE--3年随访数据：帕博利珠单抗联合化疗一线治疗鳞状NSCLC患者，3年OS率29.7%。
KEYNOTE--3年随访数据：完成35个周期帕博利珠单抗治疗的患者，3年OS率96%。
KEYNOTE-中国扩展研究：帕博利珠单抗联合化疗一线治疗中国鳞状NSCLC患者，2年OS率79%。
小结
1.一线免疫联合治疗尚未有5年OS数据公布，但从已公布4年或3年随访数据已可看出5年OS获益的可能。
2.KEYNOTE-研究：帕博利珠单抗联合化疗在总人群中的3年OS率31.3%，PD-L1高表达患者43.7%，与KEYNOTE-研究的3年OS率一致。
3.KEYNOTE-中国扩展研究中，帕博利珠单抗联合化疗在总人群中的1年OS率为94%，2年OS率为74%，是目前Ⅲ期临床研究中同时段OS率数值最高的，期待更多长期随访结果发布，免疫联合化疗在中国患者是否会有更广泛、持久的获益值得思考！
讨论
1.放疗科您通常遇到的是哪种类型的患者？其中哪些患者您会优先考虑选择免疫治疗？哪些患者您会优先考虑选择免疫联合放疗？
2.局晚期患者如果用PACIFIC模式，据报道有30%患者无法耐受免疫治疗；KEYNOTE-在此基础上探索了放免联合模式，期待扩大免疫获益人群。
您如何看待KN的疗效数据？这些研究数据是否可以打动临床医生去使用放疗联合免疫治疗方案？
专家观点摘要
1.临床上内科收治病人制定好新辅助之加手术的治疗方案后，患者偏偏在接受了两个周期的化疗联合免疫作为新辅助之后因各种各样的原因不能手术，这时放疗科接手做根治性放疗时究竟是否要加免疫目前来讲还是比较谨慎的。在局部晚期的病人当中尤其是既往接受过免疫治疗的，累及野照射一般会在照到40后及时缩野只照残留病灶甚至借助PET/CT的定位。另外针对驱动基因阳性的患者，其实我们对局部晚期的非小细胞肺癌我们放疗科医生的角度就是同步放化疗，目前来讲同步放化疗它就是一个根治性的一个治疗手段。但是内科的专家，他们就常常会把这种局部晚期的且肿瘤负荷比较大的病人根据Ⅳ期TKI治疗，一般在三个月左右的时候肿瘤就不会再缩小了，此时放疗科介入化疗。从放疗科角度出发对于局部晚期患者还是首选根治性放化疗，目前也有做根治性放化疗之后用TKI进行巩固的临床试验可以入组跟踪。
2.KEYNOTE-是一个免疫联合化疗诱导之后同步放化疗和K药的治疗模式。然而事实上，大部分患者更多的是接受不止一个周期的化疗加免疫后，针对多周期后的局部残留病灶才会进一步选择放疗。因此在这种情况下首选续免疫治疗，而不是同步联合免疫，主要担心出现不良反应间质性肺炎。另外，靶区勾画方面倾向于缩小范围，包括淋巴结引流区也是尽量只照射阳性病灶，考虑到后面还需要免疫巩固尽量减少照射高危的淋巴引流区。从临床实际运用上来看目前还无法同KEYNOTE-这种完美模式一样治疗。
病例一真实世界实例闪耀
第一个病例是由浙江大学医院刘海教授分享的一例因“右肺癌术后2年余，发现复发1周”于.05.14入院诊治的66岁男性患者，具体诊疗过程如下：
病史资料
现病史：患者半月前开始出现咳嗽咳痰，痰中带血丝，鲜红，每日5-6口，当地诊所予中药治疗，上述症状未见明显改善。1周前患者咳嗽时开始出现中上腹隐痛，至我院查胸部CT：右下肺占位伴阻塞性炎、不张，右肺门肿大淋巴结，恶性肿瘤考虑，建议进一步检查，左肺少许纤维灶。
既往史：曾因“咳嗽咳痰伴痰中血丝半月余”于.04.16入我院；否认吸烟、饮酒史，无高血压、糖尿病史。
查体无殊。
既往辅助检查
.04.19：右下肺占位伴阻塞性炎症，右肺门及隆突下肿大淋巴结，恶性肿瘤考虑。右下胸膜增厚。
.04.18支气管镜检查：右下叶基底支腔内新生物。
支气管管腔：右下叶基底支腔内新生物：余两侧主支气管及各段支气管管腔通畅，未见明显狭窄或新生物堵塞管腔：右下叶基底支腔内新生物活险，并予以毛刷，后局部止血，血止退镜。支气管粘膜：粘膜无明显充血肿胀。
分泌物：无明显分泌物蓄积。
气管镜活检病理：（右下叶基底活检）鳞状细胞癌。
.04.19上腹部CT增强：左肝、左肾小囊肿，左肾钙化灶。
.04.20全身骨显像未见典型骨转移征象，建议定期复查。
.04.21颅脑MR增强：1.双侧脑室旁缺血、脱髓鞘改变。2.老年脑改变。
既往治疗
.04.24行胸腔镜下右肺下叶切除+淋巴结清扫+肺修补+胸腔粘连松解，术中所见：右肺下叶见一直径7cm大小肿块，质硬，边界不清，肺门、叶间、气管旁淋巴结肿大。
术后病理：标本类型：（右下）肺叶切除标本，标本大小：15*10*7cm，肿瘤部位：紧邻支气管断端，肿瘤大小：3.5*3cm，组织学类型：中低分化鳞状细胞癌，局灶见可疑脉管内癌栓，浸润累犯：未累及肺膜，切缘：支气管切缘阴性，淋巴结：未见癌转移（0/31）：支气管旁（0/2），肿块旁（0/1）；送检“第2组”（0/9），“第4组”（0/5），“第7组”（0/3），“第10组”（0/1），“第11组”（0/9），“第12组”（0/1），其它：紧邻肿块旁见一灰白实变区，4.3*3.0cm，镜示为间质性肺炎改变，伴支气管腔内粘液栓形成。
后于.05.30、.06.27、.07.25、.08.22行“吉西他滨+顺铂”全身静脉化疗4周期。
后患者定期复查，病情稳定，未见肿瘤复发征象。
现辅助检查
.05.06门诊复查胸部CT增强：1.对比.09.01日胸部平扫片：右下肺门软组织增大，支气管狭窄进展，考虑肿瘤复发可能，请结合临床。2.右中叶结节灶团片影较前新出现。右肺门及纵隔淋巴结略增大。
.05.16支气管镜：右中间支气管新生物堵塞管腔。
声门：对称，闭合好。
气管：管腔通畅，未见明显狭窄或新生物堵塞管腔。
隆突：锐利，搏动存.
支气管管腔：右中间支气管新生物伴管腔阻塞；两侧主支气管及余各段支气管管腔通畅，未见明显狭窄或新生物堵塞管腔。右中间支气管新生物活检，并了以毛刷和灌洗。
支气管粘膜:粘膜无明显充血肿胀。
分泌物：无明显分泌物蓄积。
.05.20活检病理示：（右中间支气管活检）鳞状细胞癌。
.05.25PET/CT：a.右“肺癌”术后，右肺支气管残端软组织肿块，FDG代谢增高，考虑肿瘤复发，病变浸润中间支气管；b.右肺下叶前基底段软组织肿块，FDG代谢增高，考虑恶性肿瘤，转移瘤可能大，原发周围型肺癌不能除外；c.右肺门肿大淋巴结，FDG代谢增高，考虑反应性增生，建议密切随访除外转移；d.右侧胸膜肥厚，FDG摄取增高，胸膜转移可能，伴少量积液。
诊断
鳞状细胞癌。
现治疗经过
一线治疗
.05.28、07.05行同步放化疗。
胸部调强放疗：GTV（肿瘤区）DTcGy/28F/39d；CTV（高危区）DTcGy/28F/39d。
.05.31、.06.26行2次“白蛋白紫杉醇+卡铂”方案同步化疗。
.05.20活检病理示：（右中间支气管活检）鳞状细胞癌，.07.12补免疫组化A：PD-L1（22C3，Link48）（阴性，TPS﹤1%）。
二线治疗
.08.12、.09.02、.09.25、.11.02行“白蛋白紫杉醇+卡铂+帕博利珠单抗”化疗联合免疫治疗4周期。
患者.11.29再次入院，诉反复出现咳嗽咳痰，为白色粘痰，无胸闷气急，无发热寒战。
.11.29超敏C反应蛋白35.9mg/L。
予哌拉西林他佐巴坦针4.5g静脉滴注8小时一次抗感染治疗10天，CRP较前升高，改用亚胺培南西司他丁针1g静脉滴注12小时一次抗感染治疗1周后复查胸部CT，两肺炎症好转不明显。
.12.16行气管镜检查：右中间支气管粘膜肿胀、浸润，右中叶开口明显狭窄；灌洗液GM升高，侵袭性肺曲霉菌待排，呼吸内科建议完善千麦IgM87（临床观察期），IgG（阳性），考虑肺部真菌感染。
.12.25起予“伏立康唑mg口服每12小时一次”抗真菌治疗，停用亚胺培南西司他丁针。
三线治疗
.01.30完善胸部CT增强示“右下肺癌术后，右肺门部略饱满，右肺部分支气管壁增厚，局部内少许粘液栓考虑，右中肺不张，两肺炎症，较前片（.12.13）左上肺部分病灶新发，右肺局部空洞样改变，右上肺斑点灶新发”。
.01.31行免疫治疗1周期，具体为“帕博利珠单抗针mg静脉滴注d1”，后因新冠肺炎疫情中断治疗。
.03.11请呼吸科会诊后继续“伏立康唑片mg口服12小时一次”抗真菌感染。
.03.12、04.02、04.24、05.18、06.12、07.08、07.29行免疫治疗7周期，具体为“帕博利珠单抗针mg静脉滴注d1”。
.08.15入院后咳嗽咳痰明显，气管镜示“右中间管腔粘膜肿胀浸润；右中叶粘膜肿胀浸润伴管腔狭窄；右下瘘考虑。”
患者右下支气管胸膜瘘，多次专科会诊后建议继续予以伏立康唑抗真菌治疗，并加用“哌拉西林他佐巴坦针4.5g静脉滴注8小时一次”抗感染处理。
.09.01、.09.24、.10.15、11.05、11.27、12.18、2.01.08行“帕博利珠单抗针mg执行一次”共7周期。
2.01.29再次入院复查：超敏C反应蛋白.5mg/L。
2.01.29胸部CT增强：1.右下肺术后，右肺门区支气管壁增厚，右中肺不张，胸膜下空洞伴气液平，邻近胸膜增厚，少量胸腔积液，较前片（.11.06）大致相仿。2.两肺炎症，较前进展，左肺为著。
综合患者症状及炎症指标变化，肺部感染首先考虑，免疫性肺炎不能排除，药物上予以莫西沙星针0.4g静脉滴注每日一次+伏立康唑片mg口服12小时一次抗感染治疗后好转，并与患者及家属沟通后暂停免疫治疗。
2.02.22入院生化：超敏C反应蛋白68.2mg/L。
2.02.23：1.右下肺术后，右肺门区支气管壁增厚，右中肺不张，少量胸腔积液，较前片（2.01.29）大致相仿；胸膜下空洞伴气液平，邻近胸膜增厚，并与吻合口处支气管相通，支气管胸膜瘘考虑，较前液体稍减少，气体稍增多；2.两肺炎症，较前好转。
2.02.23、2.03.16继续行免疫治疗。
2.03.31气管镜：“右肺下叶吻合口瘘”，查血生化提示“超敏C反应蛋白94.6mg/L”；结核分枝杆菌复合群DNA阳性。
2.04.09胸闷气急，伴发热，超敏C反应蛋白.3mg/L
2.04.09：1.右下肺术后，右肺门区支气管壁增厚，右中肺不张，少量胸腔积液，较前片（2.02.22）大致相仿；胸膜下空洞伴气液平，邻近胸膜增厚，支气管胸膜瘘考虑，较前大致相仿。2.两肺炎症，较前进展。
予以泰能抗感染治疗，后胸闷气急好转，（2.04.12）超敏C反应蛋白.4mg/L。
2.04.13QB-SPOT.TB：结核感染T细胞有反应性，空白对照孔0，结核杆菌特异抗原孔﹥20。
2.05.19抗结核治疗，分枝杆菌培养阳性。
暂停免疫治疗至今。
末次复查时间为年01月，病情稳定。
病例二真实世界实例闪耀
第二个病例是由医院井绪泉教授分享的一例因“发现肺占位1周”于2.08.09入院诊治的46岁男性患者，具体诊疗过程如下：
病史资料
现病史：2.06医院体检发现肿瘤标志物升高，2.07.31就诊医院。为求进一步诊疗就诊干我院，门诊以肺占位收治入院，患者自入院以来，一般情况可，诉有前下胸部疼痛，无其他不适。饮食睡眠可，大小便正常，体重较前未见明显改变。
既往史：患高血压4年，最高达/mmHa，目前服用降压药硝苯地平，瑞舒伐他江、血压控制可。11年前因腮腺瘤行“腮腺肿物切除术”术后恢复可。
吸烟、饮酒史：吸烟20年，平均20支/日，已戒烟2年。饮酒20年，以饮用白酒为主，平均5两/日，未戒酒。
肿瘤家族史：父母无类似病史，姐姐患有乳腺癌；兄弟姐妹3人，家族中否认遗传病史。
辅助检查
2.08.03行颈胸腹部CT示：符合右肺Ca并纵隔淋巴结肿大CT表现，建议结合临床；双侧肺气肿、肺大泡。
2.08.03颅脑胸腰椎肝脏MRI：左中央前回异常信号；增强胸椎MRI扫描未见明显异常；腰椎退变，L1-3椎体许莫氏结节；L1/2椎间盘膨出。
2.08.11行PET-CT：1.右上肺癌并右肺门、右侧锁骨上淋巴结转移；结合MR，考虑脑转移。7.4cmx5.8cm，右肺门、纵隔4R及右侧锁骨上见增大淋巴结；2.双肺间质性改变；右侧胸腔少量积液；双侧腋窝略高代谢，建议观察；3.右侧上颌窦囊肿。
会诊MR：左侧中央前回、左侧小脑半球异常信号，考虑转移瘤。
CT引导下肺肿物穿刺组织活检诊断检查提示：（右肺穿刺活检）非小细胞癌，倾向腺癌。免疫组化：Ckpan+、CK7+、CK5-、TTF-1-、P40-。
2.08.16行脱氧核糖核酸DNA测序检查提示：KRAS基因2号外显子G12C、G12R、G12V.G12A，G13C突变。
2.08.16程序性死亡受体-配体1（PD-L1）检查提示：PD-L1（22C3）TPS:40%。
基因检测：KRASExon-2（G12C、G12R、G12V、G12A、G13C）突变型。
诊断
右肺腺癌（cT4N3M1c，ⅣB期）。
肺门淋巴结、锁骨上淋巴结、脑转移，驱动基因阴性，PD-L%。
治疗过程
初始治疗：帕博利珠单抗mgd1，21天/周期+PC方案（培美曲塞mgd2+顺铂40mgd1-3，21天/周期）。
2.08.18第1周期：帕博利珠单抗mgd1+培美曲塞mgd2+顺铂40mgd1-3。
2.09.07第2周期疗效评价：PR。
第4周期疗效评价：PR。
第6周期
2周期维持治疗后疗效评价：残存病灶，局部治疗。
4周期维持治疗后疗效评价：右肺癌治疗后，未见高代谢。
4周期维持治疗后疗效评价：积极处理，观察等待。
小结
晚期非鳞NSCLC患者一线应用帕博利珠单抗+化疗方案，2周期大PR，维持治疗4周期后CR。
讨论
1.您在临床工作中是否遇到过放免联合产生的不良反应？发生比例大概多少？其中免疫相关性肺炎发生比例有多少？您在什么情况下会选择停药或者改变患者的原有方案？
2.请您针对以上病例发表您的看法？
专家观点摘要
1.临床上碰到一些患者合并淋巴管浸润的不良反应。这种情况在早期难以识别，特别是放疗以后往往伴随肺部感染、免疫性肺炎，不管采用多大剂量的抗生素或者激素病程都会非常长，未能获得好的疗效，增加了临床治疗上的难度，所以这也是在处理放射性肺炎、免疫性肺炎时比较有挑战性的一点。
2.病例一：①最近发表的回顾性的研究表示在放疗以后的十二周开始进行免疫维持，对患者生存的时间没有特别影响。所以对于个别能够预料免疫性或者放射性肺炎的病人可适当推迟免疫治疗，观察一段时间再开始。②不管是通过高超技术如PET/CT先做评估还是直接用SBRT对部分残留病灶进行照射获得比较好的免疫治疗效果都是可行的。
病例二：①虽然没有明确指南推荐，但从临床经验上看对于有免疫负向因子KRAS突变的患者用四药联合的模式可能比单纯的免疫或联合化疗这类三药联合的模式生存更长，比如联合贝伐。②针对该患者脑转移的情况是否需要干预的问题，结合其一般情况较好，免疫治疗以后脑部局部病灶变化不大，可以考虑先等待观察。③实际上在临床过程中对于脑部残留病灶放疗介入的指针会放得稍微宽一点，也可能会用射波刀。在全身治疗之后用PET/CT、磁共振、其他功能性的影像全面评估肿瘤的代谢状态，再决定加或者是不加局部治疗，能够更好的减少损伤，增加放疗反应，使获益更大，副处更小。
本次“为生命加免肺癌规范化诊疗系列线上公开课”分享并讨论了2个专题和2个病例，对专题及病例中的问题进行了讨论，对肺癌患者行免疫治疗及放疗化疗有了进一步理解，对肺癌治疗提供了更多的治疗决策思路，不仅让各学科专家们获益良多，也有助于解决临床中的实际问题，得到了线上线下参与直播的医生们的一致好评。
各位希望观看MDT直播的朋友们，可以