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女，48岁，主因「呼吸困难2个月余，加重伴咳嗽、咳痰1个月。」1个月前无明显诱因上述症状加重，并伴有咳嗽，为阵发性，咳白色粘痰，易咳出，无咯血及痰中带血，无发热。肺CT发现双肺弥漫分布的小叶中心结节及磨玻璃影。实验室检查：七项呼吸道病原体核酸：呼吸道合胞病*（RSV）阴性，副流感病*（PIV）阴性，腺病*（AdV）阴性，乙型流感病*（FluB)阴性，肺炎衣原体（Cp)阴性，甲型流感病*（FluA）阴性，肺炎支原体（MP）阴性。支气管镜正常。右肺下叶肺泡灌洗：红细胞计数：0，细胞分类；巨噬细胞：17%，淋巴细胞：79%，中性粒细胞：4%，嗜酸性粒细胞：0；脱落细胞：镜下所见：可见巨噬细胞及淋巴细胞。追问患者养殖鸽子多年。诊断为：过敏性肺炎。过敏性肺炎
过敏性肺炎(hypersensitivitypneumonitis，HP)是由于吸入各种抗原性有机物粒子而引起的弥漫性肉芽肿性间质性肺疾病。临床上确定导致大多数此疾病的主要抗原是霉菌和鸟类。由于HP临床表现不具特异性，影像学和组织学特征类似其他间质性肺疾病（ILD）和小气道病变，因此HP常需要综合诊断。在进行诊断时，高度怀疑和仔细获取环境和职业暴露史是必不可少的。然而有大约40%的病理组织学证实HP患者的暴露史始终不明确。HP传统上分为3个阶段：急性期、亚急性期和慢性期。虽然这种分类是有帮助的,但患者常常有亚急性和慢性的表现。对于HP，高分辨率计算机断层扫描(HRCT)最敏感的检查，作为慢性HP与ILD鉴别诊断的关键手段，特别是在临床上不能进行肺活检的情况下。组织病理学特征：急性HP的组织学特征是中性粒细胞浸润呼吸性细支气管和肺泡。此外也有研究显示，急性HP也可以表现为弥漫性肺泡损伤和非特异性的慢性间质性肺炎。亚急性HP在组织学上以细胞性细支气管炎、非干酪性肉芽肿及显著淋巴细胞浸润的细支气管间质性肺炎为特征。HP的典型HRCT特征：1、小叶中心结节影：小叶中心结节可能是亚急性HP患者在HRCT上主要或惟一的异常表现虽然它们通常很多，但结节绝大多数是小叶中心分布。直径10mm的不规则结节并不常见。小叶中心结节2、GGO及「奶酪头」征：GGO和「奶酪头」征可以是急性和亚急性HP的主要表现形式。HP的GGO通常是弥漫、双侧和对称的。GGO在呼气相CT上的低衰减区和血管分布减少伴空气潴留的区域，以小叶分布为特征，称为气体陷闭(airtrapping)，是HP细支气管阻塞的间接征象。用于描述慢性HP中的马赛克衰减的「奶酪头」征是由小叶区域的低、正常或高衰减引起的，它包括被认为是空气滞留(低衰减)，正常肺实质(正常衰减)和高衰减(磨玻璃，网状或纤维化)的区域，使得这3种不同密度区域界限清晰，产生类似于这种冷切割的特定图案，不同衰减之间的过渡区是次级肺小叶的边缘。「奶酪头」征反映了一个过程的异质性，该过程既可以是浸润性的(由于间质炎症成分)，也可能是阻塞性的(阻塞小气道)。然而，重要的是要强调低衰减的小叶区域可以反映小气道阻塞或仅仅是血管收缩反应，其机制是在患有广泛性细支气管疾病的患者中，受影响区域的通气减少导致血流重新分布到肺部更好的通气部位以响应缺氧血管收缩机制，从而导致马赛克灌注。在呼气扫描中，这些区域的特征变得更加明显，马赛克衰减主要提示小气道病变。哮喘、呼吸性细支气管炎、滤泡性细支气管炎、急性病*感染和结节病等其他疾病也可能表现出这种征象，但HP是产生这种表现的主要原因。奶酪头征奶酪头征和气体陷闭磨玻璃影和奶酪头征3、网格影：HP可导致双下肺的GGO，伴有细网格影和类似纤维化牵拉性支气管扩张。它也可以导致双肺网格影和主要在胸膜下、基底部分布的蜂窝影，类似于特发性肺纤维化。网格影及牵拉性支气管扩张
作者
影像shine
内容策划
小雪球、彭龙
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