文/中医院
谢晓英罗华王轲刘仙红
病例经过患儿，男，3岁。因“发热、咳嗽10余天”入院。
影像学考虑“支气管肺炎”。入院后多次检测肺炎支原体抗体阳性（1:），总IgE测定69.5IU/ML，肺炎支原体IgM阳性（+）；感染病原高通量基因检测（肺泡灌洗液）：检出人类腺病*7型（序列数），细菌、真菌、肺炎支原体均阴性。
病程中曾诉双下肢疼痛，狼疮四项提示抗核抗体、抗dsDNA抗体阳性，关节B超未见异常，观察后好转，复查抗体阴性。
患儿入院后予低流量给氧，亚胺培南、他格适、希舒美抗感染，甲强龙抗炎，止咳化痰等治疗，效果不佳，予停亚胺培南、他格适，改特治星、斯沃抗感染，呼吸内科会诊后不排除曲霉菌感染，予加用威凡抗感染。予气管插管行支纤镜下肺泡灌洗术，经治疗，呼吸费力、气促好转，14/5开始热退，肺部啰音渐吸收，16/5转回儿科一区，继续予斯沃+伏立康唑+阿奇霉素抗感染治疗，患儿呼吸道症状及体征渐好转。
讨论目的：
1.患儿先前使用阿奇霉素效果不佳，肺部病灶性质如何？主要的病原体是病*还是支原体？
2.患儿伴有多项自身免疫性抗体阳性，是否存在风湿免疫疾病？
A：阿奇霉素治疗无效，倾向于腺病*感染导致的重症肺炎，肺炎支原体抗体的结果有没有可能出现“假阳性”？是不是腺病*导致免疫系统紊乱造成的假性结果？
B：支原体肯定是有的，阿奇霉素效果不明显是由于疗程不足，且病灶未清除有关。灌洗后患儿情况即明显改善也证明了清除病灶结合之前的治疗是有效的。
C:多项自免抗体阳性，不考虑自免病，但也找不到确切合理的解释。仍需跟踪。
可以看到，这个病例讨论的结果分成了两派：“MP派”和“病*派”。
MP派相信MP抗体的结果，认为还是有肺炎支原体在，而且是主要的致病菌；
病*派坚持高通量测序的腺病*才是真凶，MP抗体的阳性可能是“假阳性”。
到底是不是MP？
MP抗体为什么一直高滴度？有没有可能是假阳性？
其他自免抗体阳性又是怎么回事？
其实看到这个病例，我们马上想到一个平时工作中常常遇到的“棘手”事件：冷凝集。（什么是冷凝集？见以下链接~）
经典病例
聊聊冷凝集
没错，冷凝集最常见的原因就是——重症支原体肺炎。
由于其缺乏细菌的细胞壁，MP较其他病原体更易引起明显的免疫系统紊乱，导致很多其他的非特异性抗体检测阳性，包括自身免疫相关的其他抗体、甚至梅*的非特异性抗体（RPR），而且严重持续的MP感染，还会产生大量冷凝集抗体，导致O型血患儿血液离体即凝，很多检测无法正常进行。
笔记
NOTE
MP感染会造成各种免疫功能紊乱，其中体液免疫功能损伤常常会影响到其他实验室检测结果。
（1）免疫球蛋白异常：MP感染可引起患儿血清IgG、IgM、IgA和免疫复合物含量的水平升高¨，血清IgM在重症支原体肺炎患者中升高更明显。
（2）交叉抗原与自身抗体产生:机制为MP和人体某些组织存在部分共同抗原，在人体感染MP后，可在脑、肺、红细胞膜、淋巴细胞和心肌细胞等相应组织中产生自身抗体，这些抗体可形成免疫复合物，放大自身免疫应答，并通过Ⅱ、Ⅲ型超敏反应导致多系统免疫损伤，而引起各种肺外并发症。涉及到的信号通路：BCRsignalingpathway
（3）补体激活：感染后补体系统被激活，重症患儿血清补体C3、C4水平均显著高于轻症患儿，急性期患儿补体C3、C4水平显著高于恢复期和正常儿童。
由此可见，该患儿出现的一系列自身免疫抗体阳性，极大可能是MP感染造成的，并非自身免疫病；而这些抗体的一过性阳性，也佐证了MP是其真正的致病菌这一事实。
该患儿对MP的IgG抗体和IgM抗体均进行了连续的检测，一直呈现高滴度状态，这一方面与患儿感染灶较为深入（灌洗后缓解），病原体呈持续缓慢释放有关；另一方面与IgM抗体的下降往往迟于临床治疗起效有关。IgM抗体虽然被认为可以反映近期感染，但其升高和降低也是需要时间的，一般7天升高，3到4周达峰，如果病原体得到清除，4周后开始下降。IgG作为远期指标，其升高倍数对于感染的活动性判断更有价值。
因此对于这个病例，我们站“MP派”。
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谢晓英我是言尧央，现实之外的另一半。