首发：神经病学医学网摘译：赵明辉原著：《DiagnosticImagingBrain》
精品推荐，图文解析：脑出血影像诊断，小板凳搬来，一起学习吧...
先来看非创伤性脑出血基本演变示意图解析：
脑出血超急性期（细胞内氧合血红蛋白）向急性期（细胞内脱氧血红蛋白伴周围水肿）演化；主要为血红蛋白的变化。
亚急性期：已由急性期的脱氧血红蛋白氧化为正铁血红蛋白，此图为亚急性早期（细胞内正铁血红蛋白）逐渐向亚急性晚期（细胞外正铁血红蛋白）演变；主要变化为红细胞的完整性破坏。
慢性期：已由亚急性期的正铁血红蛋白转化为铁蛋白和含铁血*素，病灶形成囊腔，水肿减轻，逐渐吸收并胶质增生，遗留裂缝样病灶。
理解了这点，我们下面来详细说说脑出血的影像特点
1、脑出血影像诊断要点：
?CT呈高密度（50~70HU）占位；发病1天后，外周水肿形成；
?血肿演变中心（核心）较周边（主体）慢；
?颅内出血的演变时期是基于MRT1和T2信号特征进行大致区分；超急性期MR与CT同样敏感，亚急性和慢性期则MR更为敏感；且MR信号改变是从病灶周围到中心进展。
CT表现：
?CT平扫：
超急性期及急性期：高密度团块（0~3天）
※出血即刻：40~60HU不均匀的高密度；
※出血后数小时：血液凝固收缩CT密度增加到60-80HU；
※血块成熟，血肿核心密度可增加到80~HU；
※如果血红蛋白8～10（血友病、肾功能衰竭）则出血呈等密度；
※较大的血肿可见液-液平面，大多与凝血功能紊乱或抗凝治疗有关；
※水肿和占位效应最初较轻（3小时）
※"涡流征"：高密度血凝块周围出现较小的低密度区，表现为涡流样结构（活动性出血）
亚急性期：3～10天
※血肿密度逐步衰减（每天下降1.5HU，密度的降低与占位效应的减轻通常并不一致）
※水肿高峰在发病后约5天
※出血后1~4周呈等密度，取决于病灶的大小。
慢性期：10天
※残留病灶特点：低密度病灶（37%）、无明显残留病灶（27%）、裂缝样病灶（25%）、钙化(10%)。
?增强CT：
※活动性出血时期：造影剂渗出、CTA"斑点征"
※亚急性~慢性期：边缘增强（3天~1个月）
※慢性期：增强消失（2~6个月）
MRI表现：
?T1WI：
※超急性期（24h）：等~低信号；
※急性期（1~3d）：等~低信号；
※亚急性早期（3~7d）：外围高信号，中心等信号；
※亚急性晚期/慢性期早期（1~2w/4w）：弥漫性高信号；
※慢性期晚期（4w）：等~低信号。
?T2WI：
※超急性期：高信号，边缘有不甚明显的低信号，病灶周围水肿；
※急性期：显著低信号，水肿加重；
※亚急性早期：低信号减轻，水肿继续加重；
※亚急性晚期/慢性期早期：血肿中心信号逐渐增高，周边呈低信号；
※慢性期晚期：环状或裂缝样低信号，无明显水肿。
?FLAIR：
与T2WI表现相同，出血进入到蛛网膜下也可观察到。
?T2*GRE
※超急性期：中心高信号，边缘低信号常见，可用以鉴别出血及其他占位性病变；
※急性期：显著的弥漫性低信号；
※亚急性早期：低信号（信号强度T2WI和FLAIR)；
※亚急性晚期/慢性期早期：低信号边缘逐渐明显；
※慢性期晚期：由于胶质细胞增生的含铁血*素染色，而呈现持续显著的低信号小环或裂缝样病灶。
?DWI：
※DW1受T2信号的影响显著（T2"透过"效应和T2"暗化"效应）；
※ADC图显示超急性期、急性期、亚急性期早期出血核心弥散受限；
※血肿周边水肿ADC信号增高。
?T1WIC+：
边缘强化可见于出血后数天内，可持续数月。
?SWI：
脑微出血比GRE更敏感。
用一张图总结一下：
2、脑出血病理演变特点：
?出血即刻：富含水的液性血肿；95%-98%氧合血红蛋白；
?超急性期：
?红细胞含反磁性氧合血红蛋白；
?含水量高（T2信号增高和TI信号降低）；
?周围开始出现血管源性水肿。
?急性期：
?完整红细胞内出现脱氧血红蛋白（完整的红细胞内带有4个不成对电子的顺磁性脱氧血红蛋白形成跨膜梯度→T2WI和GRE信号降低；血红蛋白顺磁性中心不能捕获水分子→T1WI信号不缩短）；
?水肿加重。
?亚急性期早期：
?完整红细胞内的脱氧血红蛋白氧化为带有5个不成对电子的顺磁性正铁血红蛋白（易诱导形成跨膜梯度→T2WI和GRE低信号）；
?正铁血红蛋白最初在血肿周边形成→T1WI最早表现为血肿周边高信号。
?亚急性期晚期→慢性期早期：
?红细胞裂解一释放正铁血红蛋白至细胞外间隙→红细胞跨膜梯度消失（不均匀的磁性消失和含水量的增加→T2WI和FLAIR信号增高）。
?永久偶极子和偶极子相互作用→T1信号缩短
?水肿和占位效应减轻。
?慢性期：
?溶解的红细胞和血凝块被巨噬细胞吞噬；
?正铁血红蛋白转化为铁蛋白和含铁血*素；
?残留带有含铁血*素瘢痕的囊腔和裂缝样病灶，在血脑屏障完整的区域持续时间并不确定；
?水肿、炎症消退。
3、脑出血临床要点：
?最常见的症状/体征：高血压（90%）、呕吐（50%）、意识障碍（50%）、头疼（40%）、癫痫发作（10%）。
?病因：
※最常见原因：高血压、脑淀粉样血管病、创伤、出血性血管畸形；
※相对常见：梗死再灌注、凝血功能障碍、恶病质（blooddyscrasia）、药物滥用、肿瘤。
※不太常见：硬膜窦血栓形成、子痫、伴脓栓形成的心内膜炎、真菌感染（曲霉菌毛霉菌）、脑炎
?病程和预后：
※1/4患者出血1次或多次再出血，再出血增加死亡率，70%死于第二次或第三次出血；
※预后取决于血肿大小、发病时的意识水平和出血部位（1.后颅窝及脑叶出血比深部出血死亡率更高；2.脑室扩大：脑叶伴脑室扩大死亡率高，而丘脑出血伴脑室扩大死亡率相对降低；3.与华法林使用相关的ICH死亡率较高，发病后3个月死亡风险高2倍）
4、脑出血影像解读要点：
?血肿周围大范围的血管源性水肿→警惕潜在的肿瘤可能；
?CT显示急性血肿显著的异质性预示血肿扩大和死亡率增高；
?"涡流征"、造影剂外渗和强化预示血肿扩大和死亡率增高；
?液-液平面→警惕潜在的凝血功能紊乱。
5、实例演练：
?超急性期脑出血
高血压患者，CT平扫：左侧小脑急性脑出血，周围轻微水肿；MRI：小脑出血部位显示T1WI等~低信号，T2WI高信号，边缘有低信号环（弯箭头所示），病灶周围水肿，提示超急性期出血。
?脑出血各期共同存在
脑淀粉样血管病患者，轴位MRI左T1WI/右T2WI：显示左半球后部有一混杂信号的出血病灶，存在超急性期（宽箭头指示T1等信号、T2高信号），亚急性期早期（弯箭头指示T1高信号、T2低信号）；右侧颞叶出血病灶为亚急性期晚期（直箭头指示T1高信号、T2高信号）。
与上图为同一患者21h后影像，轴位MRI左DWI/右ADC：显示DWI主要表现为T2“透过效应”，如右侧颞叶亚急性期晚期高信号，而左半球后部急性期或亚急性早期出血病灶由于T2“暗化效应”，表现为低信号；ADC在急性期/亚急性早期弥散受限为低信号，亚急性晚期开始弥散不受限为高信号。
《如有不当请指正，未完待续......》
相关文章，点击阅读：
脑出血信号的演变，看完不会再忘，忘了你来找我！
脑出血的MR信号演变规律及分子机制，这才是知然、知所以然！
血肿分期丨记住这个手势就够了！
推荐书籍：《DiagnosticImagingBrain》
如有收获，右下角点个“在看”吧，谢谢
