梅编译永远不要停止雕刻自己的雕像
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发表：年12月9日
Niyati德赛，AzfarNeyaz，[…]维克拉姆·德什潘德
自然通讯11、文章编号：（）
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摘要
SARS-CoV-2肺部感染与疾病严重程度的关系尚不完全清楚。在这里，我们展示了使用不同RNA和蛋白质分析平台的组合对24名死于SARS-CoV-2感染的患者的尸检标本进行分析，以表征肺病*感染的患者间和患者内异质性。有一系列与疾病持续时间相关的高病*和低病*病例。高病*病例具有干扰素通路基因的高激活和主要的M1样巨噬细胞浸润。低病*病例更具异质性，这可能反映了宿主反应演变中固有的患者差异，但基于NapsinA免疫组织化学和表面活性剂和粘蛋白基因的RNA表达，有一致的迹象表明肺上皮细胞恢复。
介绍
年冠状病*病(COVID-19)大流行是由β冠状病*严重急性呼吸系统综合症冠状病*2(SARS-CoV-2)引起的。尽管在了解与SARS-CoV-2细胞感染性相关的因素方面取得了重大进展，但尚未完全了解SARS-CoV-2肺部感染与肺部疾病表现严重程度的关系。对病*感染的免疫反应已经演变为清除病原体，并且患者之间这些反应的差异可能会影响临床结果。尸检系列显示，COVID-19患者肺损伤的主要模式是弥漫性肺泡损伤，其特征是形成透明膜，并且在大多数情况下，该病变处于假定的愈合阶段.然而，这些研究在阐明SARS-CoV-2肺部感染中复杂的免疫反应方面的能力有限。对来自9名患者的支气管肺泡灌洗液进行单细胞RNA-seq分析的初步简要报告指出，大量炎性单核细胞衍生的巨噬细胞、较低的CD8+T细胞浸润和高细胞因子水平（IL-8、IL-6和IL-1β)在重症COVID-19患者中.这表明巨噬细胞驱动的反应和“细胞因子风暴”可能会阻止患有严重疾病的患者对SARS-CoV-2产生足够的T细胞反应。另一项针对3名患者的研究，重点
