医院呼吸与危重症医学科II病区病例分享第23期答案
病史回顾：
患者，男，71岁。间断咳嗽、痰中带血伴发热半月余。患者半月余前受凉后出现咳嗽，咳绿褐色脓痰，伴痰中带血，色暗红，约4-5口/日，伴发热，以午后为主，Tmax39.0℃+，感头昏，伴关节肌肉酸痛，体温不可自退，伴纳差，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻等不适，诊所抗炎2d无好转后于.9.17-9.27医院住院治疗，行胸部CT诊断“肺炎”，予以抗感染（头孢哌酮他唑巴坦、哌拉西林舒巴坦，后于9.24调整为美罗培南、左氧氟沙星），复查CT进展，仍发热，疑为“肺结核”，转我院。?既往史：吸烟：20支/日*40余年，饮酒：6两/日*40余年。有“慢性咳嗽”5年。年因机械外伤行右上肢截肢手术。否认肺结核、糖尿病、高血压、慢性胃病、乙肝等病史。?体格检查：体温36.7℃,脉搏次/分,呼吸21次/分,血压/60mmHg。神清，全身皮肤黏膜无*染，浅表淋巴结未触及肿大，桶状胸，双肺呼吸音低，左上肺可闻及湿罗音，心律齐，未闻及病理性杂音，腹软，无压痛，右上肢缺如，双下肢无水肿，病理征阴性
医院检查（.9.17-9.27）：
?血常规：WCB15.59*/L.N88.9%,?CRP.02mg/dL,PCT0.38；ESR61mm/H?血气分析：PH7.46POmmHg,PCOmmHg?肺炎衣原体抗体IgM阳性；TB-Ab阴性；T-SPOT阴性，甲功正常?心电图窦性心律，R波上升不良?心脏彩超主动脉瓣钙化，主动脉瓣轻度反流，左室舒张功能减低?腹部彩超：双肾囊肿?痰AFB（-）6次
入院后检查（.9.27后）：
?血常规：WCB12.87*/L.N86.2%，Hbg/l，PLT*/L
?生化等:ALB21g/lhcrp65.7mg/L,ESR80mm/hPCT0.20BNP.41pg/ml，D-Dimer3.23mg/L
?血G+Gm试验阴性，PPD阴性
?肿瘤标志物：CA.23U/ml余正常
?痰抗酸染色（-）3次，痰TB-DNA阴性，痰Xpert阴性,痰真菌涂片（-）2次，痰普培阴性，痰真菌培养白色假丝酵母菌2次阳性
?BF抗酸染色（-）3次，BFTB-DNA阴性，BFXpert阴性,BF真菌涂片阴性，BF普培阴性，BF真菌培养阴性
病初胸部CT
抗感染治疗后胸部CT左上肺病变快速进展形成
病史小结：
?基础情况：老年人，COPD（吸烟，胸部CT肺气肿明显）？酗酒
?症状：发热、咳脓痰，痰中带血，肺部有啰音
?实验室：WBC、N%、hcrp、PCT↑；T-SPOT(-);CP-IgM（+）
?微生物：抗酸（-）6次
?胸部CT：左上肺病变快速进展，实变，空洞，内见分隔
?治疗：强有力抗生素进展
入院时首次分析：
患者老年人，起病发热咳嗽、咯血症状；WBC等炎性指标明显升高提示感染；起初胸部CT左上肺斑片、结节、纤维影（外院CT分辨率有限），从影像学分析好发部位、影像学特征需首先考虑肺结核；但患者炎性指标高、痰AFP阴性，T-SPOT阴性，诊断结核需谨慎，结核免疫学及细菌学阴性时不要轻易诊断性抗结核治疗，尽可能明确诊断；
患者WBC,N,HCRPPCT明显升高提示感染，首先抗感染治疗，老年人，吸烟史，CT显示肺气肿、肺大泡，提示COPD，抗感染用药选择三代头孢+酶抑制剂；抗感染效果欠佳，CP-IgM阳性，后调整为美罗培南+左氧氟沙星
抗感染后症状无好转，复查胸部CT病变快速进展，虽然最初胸部CT影像学特点需考虑肺结核，但结核免疫学阴性以及细菌学阴性，复查胸部CT病变短时间快速进展也不符合肺结核特点。影像学改变以及结合实验室检查仍然需首先考虑感染性病变，而三代头孢+酶抑制剂以及后续更换碳青霉烯类+奎诺酮药物均无效，提示常见病原体可能性小
再次分析外院复查胸部CT，左上肺病变快速进展，实变伴空洞形成（坏死），空洞内可见分隔，此种影像学强烈提示肺真菌感染（曲霉菌感染常见）
综合以上分析入院考虑诊断:社区获得性肺炎侵袭性肺曲霉病（IPA）COPD
入院后抗感染选择：头孢哌酮舒巴坦+左氧氟沙星抗感染
伏立康唑注射液抗真菌治疗
入院后完善相关检查痰培养2次检出白色假丝酵母菌（需考虑口腔定植）
BF微生物无阳性结果，BFGM（+）进一步支持IPA
治疗后评估：患者抗感染、抗真菌10天症状稍有好转，但仍然发热、仍然咳嗽，大量黑褐色痰，咳嗽无明显好转，复查胸部CT吸收不理想
患者咳痰颜色外观
结合患者影像学（空洞内分隔）以及BFGM阳性，拟诊IPA，但给与伏立康唑注射液治疗10余天，效果不显著
经沟通，结合患者影像学（空洞内分隔）以及BFGM阳性，首先考虑的诊断仍然为IPA，伏立康唑治疗效果欠佳，建议伏立康唑+卡泊芬净联合抗真菌治疗，同时建议经皮肺穿刺活检获取确诊证据。
年10月8日伏立康唑+卡泊芬净联合抗真菌
年10月9日给与经皮肺穿刺活检
患者肺穿刺前考虑IPA，感染性疾病肺穿刺除了病理诊断，我们需加强和微生物室沟通，穿刺液积极送病源微生物检测（传统涂片、培养、结核分子生物学等检测，有条件送检mNGS），经与微生物沟通，穿刺液培养为黑曲霉菌
（此处致谢医院检验科陈*主任及所提供患者培养图片）
经年10月8日加用卡泊芬净+伏立康唑联合抗真菌治疗后患者无发热，咳嗽，咳痰明显好转
经皮肺穿刺组织培养出黑曲霉菌
从而证实患者最终诊断为：侵袭性肺曲霉病（IPA）
卡泊芬净+伏立康唑抗真菌治疗后患者症状明显缓解，卡泊芬净使用2周复查胸部CT病灶有吸收，序贯伏立康唑口服抗真菌治疗，年10月23日出现左下肢胀痛，查体左下肢肿胀，彩超提示左下肢深静脉血栓形成，抗凝治疗好转
年10月30日复查胸部CT有吸收，年3月6日随访仍然无症状，复查胸部CT基本吸收
病例体会：
最初影像学看似典型肺结核改变,但结核免疫学及细菌学阴性,诊断需谨慎
胸部CT空洞内出现细线状或粗分隔影（有文献描述为“鸟巢征”），其产生的病理机制为病灶中心不均匀坏死，增粗紊乱的间质形成粗大网格，网格间填充液性物质或含气空腔样病变，当肺内空洞性病变呈“鸟巢样”改变时或分隔样改变时，强烈提示真菌感染
粒缺患者血GM价值高，非粒缺患者BALFGM价值高（有假阳性存在），此患者血GM阴性，BALFGM阳性
IPA病死率高，早期识别并干预是降低病死率唯一方法。首选伏立康唑；不推荐常规联合抗真菌治疗；联合用药推荐含三唑类和棘白菌素类。
临床中痰液颜色对病源微生物有一定提示意义，在临床问诊中，慢性肺曲霉病（CPA）患者常常咳痰为锅盔样痰，灰泥巴样痰。此例患者黑褐色黏稠痰液可能为黑曲霉特征性痰液外观，我们以后碰到类似痰液外观需想到黑曲霉菌可能。
对于感染性疾病，如果支气管镜仍然难以明确诊断，经皮肺穿刺活检同样为非常重要的有创诊断手段，但感染性疾病病理需积极与病理科沟通，并完善相关特殊染色以及分子病理非常重要。同时穿刺液或穿刺组织行相关病源微生物检测非常重要，对于特殊感染需与微生物老师加强沟通，有条件可推荐mNGS。
病理提示伴有机化性肺炎，但病理可见大量炎性细胞浸润，提示OP为SOP,SOP治疗积极加强病因治疗，与COP不同，一般不需要激素治疗
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